Персональный сайт

Отек легких при гестозе. Гестоз

ebaboach — Wed, 03 Sep 2014 01:48:58 GMT

$CUT$

ГЕСТОЗ

Гестоз (от латинского «- estatio» — беременность) представляет собой осложнение физиологически протекающей беременности, характеризующееся глубоким расстройством функции жизненно важных органов и систем, развивающийся, как правило, после 20 нед беременности. Классической триадой симптомов при этом является: повышение АД, протеинурия, отёки.

Основу гестозов составляют генерализованный спазм сосудов, гиповолемия, изменения реологических и коагуляционных свойств крови, нарушения микроциркуляции и водно-солевого обмена. Эти изменения вызывают гипоперфузию тканей и развитие в них дистрофии вплоть до некроза.

КОД ПО МКБ-10

Российской ассоциацией акушеров-гинекологов решено использовать термин «гестоз», в связи с этим приведено в соответствие название заболевания по МКБ с предложенным определением (табл. 31-2).

Таблица 31-2. МКБ-10 и классификация, предлагаемая Российской ассоциацией акушеров-гинекологов

МКБ-10 Классификация Российской ассоциации акушеров-гинекологов O11 Существовавшая ранее АГ с присоединившейся протеинурией Сочетанный гестоз* О12.0, О12.1, О12.2 Вызванные беременностью отёки с протеинурией ОтёкиПротеинурия беременныхГестоз* O13 Вызванная беременностью АГ без значительной протеинурии.
Лёгкая преэклампсия (нефропатия лёгкой степени) Гестоз лёгкой степени* O14 Вызванная беременностью АГ со значительной протеинурией Гестоз* O14.0 Преэклампсия (нефропатия) средней тяжести Гестоз средней степени тяжести* O14.1 Тяжёлая преэклампсия Гестоз тяжёлой степени* O14.9 Преэклампсия (нефропатия) неуточнённая Преэклампсия O15 Эклампсия Эклампсия O15.0 Эклампсия во время беременности Эклампсия во время беременности O15.1 Эклампсия в родах Эклампсия в родах O15.2 Эклампсия в послеродовом периоде Эклампсия в послеродовом периоде O15.3 Эклампсия, не уточнённая по срокам Эклампсия, неуточнённая по срокам O16 АГ у матери неуточнённая АГ у матери неуточнённая O16.1 Преходящая АГ во время беременности Преходящая АГ во время беременности

* Степень тяжести гестоза определяется по балльной шкале (см. ниже).

ЭПИДЕМИОЛОГИЯ

Частота гестоза варьирует в широких пределах (3–21%).

КЛАССИФИКАЦИЯ

Классификация включает несколько форм гестоза.

• Гестоз различной степени тяжести:
- лёгкой степени [до 7 баллов по шкале Г.М. Савельевой (табл. 31-3)];
- средней степени (8–11 баллов);
- тяжёлой степени (12 баллов и более).
• Преэклампсия.
• Эклампсия.

Для своевременной диагностики заболеваний выделяют доклиническую стадию гестоза, так называемый прегестоз.

В зависимости от фоновых состояний существует деление на «чистый» и «сочетанный» гестоз. «Чистым» гестозом считают тот, который возникает у беременных с невыявленными экстрагенитальными заболеваниями. Чаще (у 70–80% беременных) наблюдают сочетанный гестоз, развивающийся на фоне предшествовавшего заболевания. Наиболее неблагоприятно протекает гестоз у беременных с гипертонией, заболеваниями почек, печени, эндокринопатиями, метаболическим синдромом. Такое деление в определённой мере условно, так как нередко экстрагенитальные заболевания протекают скрыто (например, латентное течение пиелонефрита, врождённые дефекты гемостаза).

Таблица 31-3. Оценка тяжести гестоза беременных в баллах

Симптомы Баллы 0 1 2 3 Отёки Нет На голенях или патологическое увеличение массы тела На голенях, передней брюшной стенке Генерализованные Протеинурия Нет 0,033–0,132 г/л 0,132–1 г/л 1 г/л и более Систолическое АД Ниже 130 мм рт.ст. 130–150 мм рт.ст. 150–170 мм рт.ст. 170 мм рт.ст. и выше Диастолическое АД До 85 мм рт.ст. 85–95 мм рт.ст. 90–110 мм рт.ст. 110 мм рт.ст. и выше Срок появления гестоза Нет 36–40 нед или в родах 35–30 нед 24–30 нед и ранее ЗРП Нет Нет Отставание на 1–2 нед Отставание на 3–4 нед и более Фоновые заболевания Нет Проявление заболевания до беременности Проявление заболевания во время беременности Проявление заболевания до и во время беременности

Общее число баллов с учётом всех критериев при лёгкой степени гестоза составляет менее 7, при средней — 8–11, при тяжёлой — 12 и более.

Для определения степени тяжести гестоза предусмотрена шкала, модифицированная Г.М. Савельевой и соавт. (табл. 31-3).

ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ

В настоящее время, как и в начале XX в., гестоз остаётся болезнью теорий. Согласно современным представлениям, гестоз рассматривают как генетически детерминированную недостаточность процессов адаптации материнского организма к новым условиям существования, которые возникают с развитием беременности. Каждая отдельно взятая теория не может объяснить многообразие клинических проявлений, однако объективно регистрируемые отклонения подтверждают патогенез изменений, происходящих при гестозе.

Существует ряд теорий патогенеза гестоза беременных (нейрогенная, гормональная, иммунологическая, плацентарная, генетическая). На примере гестоза можно проследить развитие теорий и переход их с органного уровня трактовки этиологии заболевания (нейрогенная, гормональная, почечная) до клеточного и молекулярного (генетическая, иммунологическая и т.д.).

В настоящее время считают, что основы гестоза закладываются в момент миграции цитотрофобласта. Происходит торможение миграции трофобласта в спиральные артерии матки, т.е. недостаточность второй волны инвазии цитотрофобласта. Механизмы этого сложного процесса, при нарушении которого переплетаются иммунологические, генетические, гемостатические факторы, известны не до конца.

Возможными факторами, снижающими инвазивную способность трофобласта, считают нарушение отношений между гуморальным и трансплантационным иммунитетом с одной стороны и иммунологической толерантностью — с другой; мутации генов, ответственных за синтез соединений, регулирующих тонус сосудов (цитокинов, интегринов, ангиотензина II); блокаду ингибиторов фибринолиза.

При неполноценной инвазии цитотрофобласта маточные артерии не подвергаются морфологическим изменениям, характерным для беременности, т.е. не происходит трансформации их мышечного слоя. Указанные морфологические особенности спиральных сосудов матки по мере прогрессирования беременности предрасполагают к их спазму, снижению межворсинчатого кровотока и гипоксии. Развивающаяся в плацентарной ткани гипоксия способствует активизации факторов, приводящих к нарушению структуры и функции эндотелия или снижению соединений, защищающих эндотелий от повреждений.

В данном случае дисфункции эндотелия способствуют: активация перекисного окисления липидов, повышение активности фосфолипаз (ФА2), циркулирующих нейрогормонов (эндотелин, ацетилхолин, катехоламины), тромбоксана, снижение активности ингибитора протеаз 2-макроглобулина, наличие врождённых дефектов гемостаза, гомоцистеинемии и т.д.

Изменения эндотелия при гестозе специфичны. Развивается своеобразный эндотелиоз, который выражается в набухании цитоплазмы с отложением фибрина вокруг базальной мембраны и внутри набухшей эндотелиальной цитоплазмы. Эндотелиоз первоначально носит локальный характер в сосудах плаценты и матки, затем становится органным и распространяется на почки, печень и другие органы.

Эндотелиальная дисфункция приводит к ряду изменений, обусловливающих клиническую картину гестоза.

• При поражении эндотелия блокируется синтез вазодилататоров (простациклин, брадикинин, эндотелиальный релаксирующий фактор — NO), вследствие чего нарушается эндотелийзависимая дилатация.
• При поражении эндотелия на ранних стадиях заболевания происходит обнажение мышечно-эластической мембраны сосудов с расположенными в ней рецепторами к вазоконстрикторам, что приводит к повышению чувствительности сосудов к вазоактивным веществам.
• Снижаются тромборезистентные свойства сосудов. Повреждение эндотелия снижает его антитромботический потенциал вследствие нарушения синтеза тромбомодулина, тканевого активатора плазминогена, повышения агрегации тромбоцитов с последующим развитием хронической формы ДВС-синдрома.
• Активируются факторы воспаления, перекисные радикалы, факторы некроза опухоли, которые в свою очередь дополнительно нарушают структуру эндотелия.
• Повышается проницаемость сосудов. Поражение эндотелия наряду с изменением синтеза альдостерона и задержкой в ответ на это натрия и воды в клетках, развивающейся гипопротеинемией способствует патологической проницаемости сосудистой стенки и выходу жидкости из сосудов. В итоге создаются дополнительные условия для генерализованного спазма сосудов, АГ, отёчного синдрома.

Развивающаяся при гестозе дисфункция эндотелия и изменения, вызванные ею, приводят к нарушению всех звеньев микроциркуляции (рис. 31-1).

Рис. 31-1. Схема нарушений микроциркуляции при гестозах.

На фоне прогрессирования спазма сосудов, гиперкоагуляции, повышения агрегации эритроцитов и тромбоцитов и, соответственно, увеличения вязкости крови формируется комплекс микроциркуляторных нарушений, приводящих к гипоперфузии жизненно важных органов (печени, почек, плаценты, мозга и др.).

Наряду со спазмом сосудов, нарушением реологических и коагуляционных свойств крови в развитии гипоперфузии органов важную роль играют изменения макрогемодинамики, снижение объёмных показателей центральной гемодинамики: ударного объёма, минутного объёма сердца, ОЦК, которые значительно меньше таковых при физиологическом течении беременности. Низкие значения ОЦК при гестозе обусловлены как генерализованной вазоконстрикцией и снижением объёма сосудистого русла, так и повышенной проницаемостью сосудистой стенки и выходом жидкой части крови в ткани. Одновременно с этим причиной увеличения количества интерстициальной жидкости при гестозе выступает дисбаланс коллоидно-осмотического давления плазмы и тканей, окружающих сосуды, что обусловлено, с одной стороны, гипопротеинемией, а с другой — задержкой натрия в тканях и повышением их гидрофильности. В результате у беременных с гестозом формируется характерное парадоксальное сочетание — гиповолемия и задержка большого количества жидкости (до 15,8–16,6 л) в интерстиции, усугубляющее нарушение микрогемодинамики.

Дистрофические изменения в тканях жизненно важных органов во многом формируются вследствие нарушения матричной и барьерной функций клеточных мембран. Изменения матричной функции мембран заключаются в отклонении механизма действия различных мембранных белков (транспортных, ферментных, рецепторов гормонов АТ и белков, связанных с иммунитетом), что приводит к изменению функций клеточных структур.

Нарушение барьерной функции липидного бислоя мембран приводит к изменению функционирования каналов для ионов Ca2+. Массивный переход ионов Ca2+ в клетку вызывает в ней необратимые изменения, энергетический голод и гибель, с одной стороны, а с другой — мышечную контрактуру и спазм сосудов. Возможно, эклампсия обусловлена нарушением проницаемости мембран и массивным перемещением ионов Ca2+ в клетку («кальциевый парадокс»).

Подтверждением этому может быть тот факт, что в эксперименте М- 2+, будучи антагонистом Ca2+, предотвращает развитие этого процесса. Как известно, у беременных с эклампсией М- 2+ оказывает противосудорожное действие.

По мере прогрессирования гестоза в тканях жизненно важных органов развиваются некрозы, обусловленные гипоксическими изменениями.

Гестоз, особенно тяжёлой степени, почти всегда сопровождается тяжёлым нарушением функций почек.

Патологические изменения, связанные с гестозом, в наибольшей степени распространяются на канальцевый аппарат (картина гломерулярно-капиллярного эндотелиоза), что отражается дистрофией извитых канальцев с возможной десквамацией и распадом клеток почечного эпителия. Наблюдаются очаговые и мелкоточечные кровоизлияния (от единичных до множественных) под капсулу почек, в паренхиму — преимущественно в интермедиарную зону, редко в мозговой слой, а также в слизистую оболочку чашечек и лоханок.

Изменения в печени представлены паренхиматозной и жировой дистрофией гепатоцитов, некрозом и кровоизлияниями. Некрозы могут быть как очаговыми, так обширными. Кровоизлияния чаще множественные, различной величины, из-за них возникает перенапряжение капсулы печени вплоть до её разрыва.

Функциональные и структурные изменения мозга при гестозе варьируют в широких пределах. Они обусловлены нарушением микроциркуляции, образованием тромбозов в сосудах с развитием дистрофических изменений нервных клеток и периваскулярных некрозов. Характерен (особенно при тяжёлом гестозе) отёк головного мозга с повышением внутричерепного давления. Комплекс ишемических изменений в конечном итоге может обусловливать приступ эклампсии.

При гестозе у беременных наблюдаются выраженные изменения в плаценте: облитерирующий эндартериит, отёк стромы ворсин, тромбоз сосудов и межворсинчатого пространства, некроз отдельных ворсин, очаги кровоизлияния, жировое перерождение плацентарной ткани. Указанные изменения приводят к снижению маточно-плацентарного кровотока, инфузионной и трансфузионной недостаточности плаценты, ЗРП, хронической гипоксии.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА

Доклиническая стадия.

Для своевременной диагностики заболеваний важно выявлять доклиническую стадию гестоза (ранее называемую «прегестоз»), которая проявляется комплексом изменений, обнаруживаемых на основании лабораторных и дополнительных методов исследования. Изменения могут появляться с 13–15 нед беременности. Самый ранний симптом гестоза - отеки.

Гестоз.

Для классического гестоза характерна триада симптомов: отёки (явные или скрытые), АГ, протеинурия.

Однако нередко отмечают только два симптома в разных сочетаниях. При тяжёлом гестозе классическую триаду наблюдают в 95,1% случаев.

АГ — важный клинический признак гестоза, поскольку она отражает тяжесть ангиоспазма. Большое значение имеют исходные данные АД. Об АГ беременных свидетельствует повышение систолического АД на 30 мм рт.ст. от исходного, а диастолического — на 15 мм рт.ст. и выше. Особое значение имеет нарастание диастолического АД и уменьшение пульсового, равного в норме в среднем 40 мм рт.ст. Значительное уменьшение последнего свидетельствует о выраженном спазме артериол и в прогностическом плане служит неблагоприятным симптомом.

Увеличение диастолического АД прямо пропорционально снижению плацентарного кровотока и повышению перинатальной заболеваемости и ПС. Даже незначительное повышение систолического АД при высоком диастолическом и низком пульсовом следует рассматривать как прогностически неблагоприятный показатель.

Тяжёлые последствия при гестозе (кровотечение, ПОНРП, антенатальная гибель плода) иногда обусловлены не высоким АД, а его резкими колебаниями.

Протеинурия (появление белка в моче) — важный диагностический и прогностический признак гестоза. Полезный инструмент скрининга — проверка проб мочи тест-полоской на протеин. Изменение теста с отрицательного на положительный считают предостерегающим симптомом. Прогрессирующее нарастание протеинурии свидетельствует об ухудшении течения заболевания. Выделение белка с мочой при гестозе обычно протекает без появления осадка мочи, характерного для заболеваний почек (эритроциты, восковидные цилиндры, лейкоциты).

Одновременно с развитием триады симптомов у беременных уменьшается диурез. Суточное количество мочи снижается до 400–600 мл и ниже. Чем меньше выделяется мочи, тем хуже прогноз заболевания. Некорригируемая олигурия может свидетельствовать о почечной недостаточности.

Кроме указанных симптомов, состояние беременных и исход беременности определяют дополнительными факторами: длительностью заболевания, наличием плацентарной недостаточности, ЗРП, экстрагенитальной патологией, на фоне которой развивается гестоз. Как основные симптомы, так и дополнительные позволяют оценить степень тяжести гестоза (см. табл. 31-3). Балльная оценка может меняться на фоне терапии.

Преэклампсия выступает кратковременным промежутком перед развитием судорог (эклампсии). Она характеризуется нарушением функции жизненно важных органов с преимущественным поражением ЦНС.

О преэклампсии может свидетельствовать появление на фоне симптомов гестоза одного-двух из следующих симптомов:

• тяжесть в затылке и/или головная боль;
• нарушение зрения (ослабление, появление «пелены» или «тумана» перед глазами, мелькание «мушек» или «искр»);
• тошнота, рвота, боли в эпигастральной области или в правом подреберье;
• бессонница или сонливость; расстройство памяти; раздражительность, вялость, безразличие к окружающему.

Указанные симптомы могут быть как центрального генеза, так и обусловлены поражением органа, ответственного за клиническую картину заболевания.

Преэклампсия подразумевает постоянную опасность наступления припадков (эклампсии). Может пройти несколько дней или несколько часов, даже минут, и под влиянием различных раздражителей начинаются припадки.

Критериями тяжести состояния беременных при гестозе и большой вероятности развития эклампсии бывают следующие признаки:

• увеличение систолического АД (160 мм рт.ст. и выше);
• увеличение диастолического АД (110 мм рт.ст. и выше);
• протеинурия (до 5 г в сутки и более);
• олигурия (объём мочи в сутки менее 400 мл);
• мозговые и зрительные нарушения;
• диспепсические явления;
• тромбоцитопения, гипокоагуляция;
• нарушение функций печени.

Наличие хотя бы одного из этих признаков свидетельствует о тяжёлом состоянии беременной и о возможности развития эклампсии.

Эклампсия (от греч. eklampsis — вспышка, воспламенение, возгорание) — тяжёлая стадия гестоза, характеризующаяся сложным симптомокомплексом. Различают эклампсию беременных, эклампсию рожениц, эклампсию родильниц.

Самый типичный симптом — приступы судорог поперечно-полосатой мускулатуры всего тела, которые чаще развиваются на фоне симптомов тяжёлого гестоза и преэклампсии. Однако в 30% случаев эклампсия развивается непредвиденно. Особенно это характерно для эклампсии во время родов или в послеродовом периоде, когда незначительно выраженные симптомы гестоза не учитывают и не проводят адекватные мероприятия.

Типичный припадок судорог продолжается в среднем 1–2 мин и состоит из четырёх последовательно сменяющихся моментов.

Первый момент — вводный, характеризуется мелкими фибриллярными подёргиваниями мышц лица, век. Вводный период продолжается около 30 с.

Второй момент — период тонических судорог — тетанус всех мышц тела, в том числе дыхательной мускулатуры.

Больная во время припадка не дышит — быстро нарастает цианоз. Несмотря на то что этот период продолжается всего 10–20 с, он самый опасный. Может наступить внезапная смерть, чаще всего от кровоизлияния в мозг.

Третий момент — период клонических судорог. Неподвижно лежавшая до этого, вытянувшись в струнку, больная начинает биться в непрерывно следующих друг за другом клонических судорогах, распространяющихся по телу сверху вниз. Больная не дышит, пульс не ощутим. Постепенно судороги становятся более редкими и слабыми и, наконец, прекращаются. Больная делает глубокий шумный вдох, сопровождающийся храпом, переходящий в глубокое редкое дыхание. Продолжительность этого периода от 30 с до 1,5 мин, а иногда и больше.

Четвёртый момент — разрешение припадка. Изо рта выделяется пена, окрашенная кровью, лицо постепенно розовеет. Начинает прощупываться пульс. Зрачки постепенно сужаются.

После припадка возможно восстановление сознания или коматозное состояние. Больная лежит без сознания, громко дыша. Это состояние может скоро пройти. Больная приходит в сознание, ничего не помня о случившемся, жалуется на головную боль и общую разбитость. Кома в большей степени определяется отёком мозга. Если глубокая кома продолжается часами, сутками, то прогноз считают неблагоприятным, даже если припадки прекращаются.

При внутричерепных кровоизлияниях из-за разрыва мозговых сосудов прогноз заболевания ухудшается.

Дополнительно ухудшают прогноз гипертермия, тахикардия (особенно при нормальной температуре тела), моторные беспокойства, желтуха, некоординированные движения глазных яблок, олигурия.

Весьма редкая и чрезвычайно тяжёлая форма эклампсии — бессудорожная, для которой характерна своеобразная клиническая картина: беременная жалуется на сильную головную боль, потемнение в глазах. Неожиданно может наступить полная слепота (амавроз), и больная впадает в коматозное состояние при высоком АД. Очень часто бессудорожная форма эклампсии связана с кровоизлиянием в мозг. Особенно опасно кровоизлияние в стволовую часть мозга, приводящее к летальному исходу.

При гестозе развиваются специфические изменения печени, объединённые в HELLP-синдром [H (hemolysis) – гемолиз; EL (elevated liver enzymes) – повышение уровня ферментов печени; LP (low platelet count) – низкое число тромбоцитов]. При тяжёлой нефропатии и эклампсии этот синдром развивается в 4–12% случаев и характеризуется высокой МС и ПС.

Один из кардинальных симптомов НЕLLР-синдрома — гемолиз (микроангиопатическая гемолитическая анемия), характеризуется наличием в крови сморщенных и деформированных эритроцитов, их разрушенных фрагментов (шистоцитов) и полихромазии. При разрушении эритроцитов высвобождаются фосфолипиды, приводящие к постоянной внутрисосудистой коагуляции (хронический ДВС-синдром). Повышение уровня печёночных ферментов при НЕLLР-синдроме вызвано блокадой кровотока во внутрипечёночных синусоидах из-за отложения в них фибрина, что приводит к дегенерации печёночных клеток. При обструкции кровотока и дистрофических изменениях в гепатоцитах происходит перерастяжение глиссоновой капсулы, сопровождающееся типичными жалобами (боли в правом подреберье и эпигастрии). Повышение внутрипечёночного давления может привести к субкапсулярной гематоме печени, которая может разорваться при малейшем механическом повреждении (повышение внутрибрюшного давления при родоразрешении через естественные родовые пути, применение метода Крестеллера).

Тромбоцитопения (менее 100109/л) вызвана истощением тромбоцитов вследствие образования микротромбов на фоне нарушения сосудистого эндотелия. В развитии НЕLLP-синдрома важное значение имеют аутоиммунные реакции. Этапы заболевания при этом представлены следующим образом: аутоиммунное поражение эндотелия, гиповолемия со сгущением крови, образование микротромбов с последующим фибринолизом. НЕLLP-синдром, как правило, возникает в III триместре беременности, чаще при сроке 35 нед. Такие признаки как тромбоцитопения и нарушение функции печени достигают максимума спустя 24–28 ч после родоразрешения.

Клиническая картина НЕLLP-синдрома проявляется агрессивным течением и стремительным нарастанием симптомов.

Первоначальные проявления неспецифичны и включают головную боль, утомление, недомогание, тошноту и рвоту, диффузные или локализующиеся в правом подреберье боли. Наиболее характерны желтуха, рвота с примесью крови, кровоизлияния в местах инъекций, нарастающая печёночная недостаточность, судороги и выраженная кома. Нередко наблюдается разрыв печени с кровотечением в брюшную полость. В послеродовом периоде из-за нарушения свертывающей системы может быть профузное маточное кровотечение.

Осложнения гестоза:

• отёк лёгкого как результат шокового лёгкого или неправильно проводимой инфузионной терапии;
• ОПН вследствие канальцевого и кортикального некроза, кровоизлияний;
• мозговая кома;
• кровоизлияния в надпочечники и другие жизненно важные органы;
• ПОНРП;
• плацентарная недостаточность, хроническая гипоксия, антенатальная гибель плода.

ДИАГНОСТИКА

Доклиническая стадия

К наиболее объективным изменениям доклинической стадии относятся снижение числа тромбоцитов на протяжении беременности, гиперкоагуляция в клеточном и плазменном звене гемостаза, снижение уровня антикоагулянтов (эндогенный гепарин, антитромбин-III), лимфопения, повышение уровня плазменного фибронектина и снижение 2- микроглобулина — маркёров повреждения эндотелия; по данным допплерометрии — уменьшение кровотока в аркуатных артериях матки. О доклинической стадии гестоза свидетельствует наличие 2–3 маркёров.

Гестоз

Диагностика гестоза заключается в выявлении его характерных симптомов: отёков, АГ, протеинурии.

Диагностика явных отёков не представляет трудностей. Она основана на обнаружении отёков во время беременности, не зависящих от экстрагенитальных заболеваний. Для правильной оценки отёков водянки беременных необходимо исключить заболевания сердечно-сосудистой системы и почек, при которых также возможна задержка жидкости в организме.

О скрытых отёках свидетельствует:

• патологическое (300 г и более за неделю) или неравномерное еженедельное увеличение массы тела;
• снижение суточного диуреза до 900 мл и менее при обычной водной нагрузке;
• никтурия;
• положительный «симптом кольца» (кольцо, которое обычно носят на среднем или безымянном пальце, приходится надевать на мизинец).

Для правильной оценки степени АГ целесообразно учитывать среднее АД, которое рассчитывают по формуле:
Среднее АД = (АДсист+2АДдиаст)/3

В норме среднее АД составляет 90–100 мм рт.ст., АГ диагностируют при уровне среднего АД, выше 100 мм рт.ст.

Наиболее оптимальный метод определения уровня АГ — суточное мониторирование АД, при котором АД измеряют автоматически специальным прибором в течение 24 ч.

При этом определяют величины дневного, ночного и среднесуточного АД, суточный профиль АД, среднее АД, пульсовое АД, временной индекс АГ (процент времени, когда значения АД были выше пороговых значений), вариабельность АД. Эти показатели используют для диагностики АГ, пограничной АГ, исключения «гипертензии белого халата», определения эффективности антигипертензивной терапии.

В клинической практике применяют классификацию степени АГ по данным суточного мониторирования АД: если процент времени повышенного АД менее 25%, то говорят о лабильной АГ (всё время мониторирования принимают за 100%); если 25–50%, то АГ считают стабильной. Тяжёлую АГ диагностируют, если АД было повышено более 50% времени проведения мониторирования. Есть предположения, что отсутствие адекватного снижения ночного АД (ниже 10% среднедневного) может свидетельствовать о гестозе.

Протеинурию определяют по содержанию белка в суточной моче.

Эклампсия

Как правило, распознавание эклампсии трудностей не представляет.

Лабораторно-инструментальные исследования

При диагностике заболевания необходимо исследование коагуляционных свойств крови, количества клеток крови, Ht, печёночных ферментов, биохимического анализа крови, общего и биохимического анализа мочи, диуреза, измерение АД в динамике на обеих руках, контроль за массой тела, концентрационной функцией почек, состоянием глазного дна.

Целесообразно проводить УЗИ, включая допплерометрию кровотока в сосудах системы мать–плацента–плод.

У беременных, у которых гестоз появляется до 20 нед гестации, особенно у тех, у кого в анамнезе были перинатальные потери или тяжёлый гестоз, целесообразно исследовать кровь на врождённые дефекты гемостаза.

Дифференциальная диагностика

Необходимо проводить дифференциальную диагностику эклампсии с эпилепсией и уремией, некоторыми мозговыми заболеваниями (менингит, опухоли мозга, тромбозы синусов твёрдой мозговой оболочки, кровоизлияния). Об эпилепсии свидетельствуют анамнестические данные, нормальные анализы мочи, отсутствие повышенного АД, эпилептическая аура и эпилептический крик перед припадком.

Показания к консультации других специалистов

Необходимы консультативные осмотры терапевта, нефролога, невропатолога, окулиста. Нарушение мозгового кровообращения при гестозе обычно рано находит отражение в офтальмоскопической картине при исследовании глазного дна в форме спазма артерий сетчатки (ангиопатия), приводящего к расстройству кровообращения сетчатки и перекапиллярному отёку. Если наряду со значительным и стойким спазмом сосудов сетчатки на её периферии определяют отёчность и тёмные полосы, то это свидетельствует о высоком риске отслойки сетчатки.

ЛЕЧЕНИЕ

Цели лечения

Цель лечения гестоза — восстановление функций жизненно важных органов и фетоплацентарной системы, устранение симптомов и предотвращение тяжести гестоза, предупреждение судорог, оптимальное родоразрешение. «Золотым стандартом» является внутривенное введение магнезии в необходимых количествах в зависимости от степени тяжести заболевания, осмо-онкотерапия с учётом дефицита белка и ОЦК.

Показания к госпитализации

При отёках I степени возможно проведение терапии в условиях женских консультаций. При отёках II–IV степени, гестозе лёгкой и средней степени тяжести беременную госпитализируют и лечение осуществляют в условиях стационара. Беременных с гестозом тяжёлой степени, преэклампсией, эклампсией целесообразно госпитализировать в перинатальные центры или стационары многопрофильных больниц, имеющие реанимационное отделение и отделение для выхаживания недоношенных детей. При тяжёлом гестозе, преэклампсии и эклампсии терапию начинают с того момента, когда врач впервые увидел беременную (дома, в момент транспортировки, в приёмном отделении лечебного стационара).

Терапию целесообразно осуществлять совместно с анестезиологом-реаниматологом. Лечение должно быть патогенетически обоснованным и зависеть от степени тяжести гестоза. Тактика врача при гестозе направлена на восстановление функции жизненно важных органов, своевременное родоразрешение.

Немедикаментозное лечение

Особое внимание при лечении беременных с гестозом следует уделять диете (пища, обогащённая белком, без злоупотребления соли) и водному режиму с учётом диуреза и ежедневной прибавки массы тела. При увеличении массы тела в пределах 400–500 г в неделю и более целесообразно назначать разгрузочные дни (не чаще 1 раза в 7 дней), когда в диету включены только нежирная рыба или мясо (до 200 г), нежирный творог (200 г), яблоки (до 600 г), 200 мл кефира или другой жидкости.

Медикаментозное лечение

Важное значение в комплексной терапии отдают нормализации функции ЦНС, снижению центральной и рефлекторной гиперактивности. С этой целью назначают различные психотропные препараты. Понятие лечебно- охранительного режима, сформулированное русским акушером В.В. Строгановым еще в конце позапрошлого века (1899 г.), актуально и в настоящее время. При гестозах лёгкой и средней степени тяжести предпочтение следует отдавать различным фитосборам, обладающим седативным эффектом (экстракт валерианы по 2 табл. 3 раза в день, настойка пустырника по 0,5 столовой ложки 3 раза в день, отвар успокоительных травяных сборов по 30,0 мл 3–4 раза в день).

Беременным с лабильной нервной системой, бессонницей возможно назначение диазепама.

В лечении гестоза следует придерживаться следующих положений:

• нормализация осмотического и онкотического давления;
• воздействие на ЦНС с целью создания лечебно-охранительного режима;
• снятие генерализованного спазма сосудов;
• нормализация сосудистой проницаемости, ликвидация гиповолемии;
• улучшение кровотока в почках и стимуляция их мочевыделительной функции;
• регулирование водно-солевого обмена;
• нормализация метаболизма;
• нормализация реологических и коагуляционных свойств крови;
• проведение антиоксидантной терапии;
• проведение профилактики и лечения внутриутробной гипоксии и гипотрофии плода;
• предотвращение утяжеления гестоза путём своевременного щадящего родоразрешения;
• ведение родов с адекватным обезболиванием, ранней амниотомией, применением управляемой нормотонии (ганглиоблокаторы короткого действия) или наложением акушерских щипцов во II периоде родов;
• проведение профилактики кровотечения и коагуляционных расстройств в родах и раннем послеродовом периоде;
• лечение гестоза в послеродовом периоде.

Патогенетически обоснованным золотым стандартом терапии гестоза считают осмоонкотерапию, которая включает внутривенное введение сульфата магния (дозы и способ введения см. ниже), гидроксиэтилкрахмала и белковых растворов (альбумин, свежезамороженная плазма). Дополняют терапию гипотензивными препаратами (спазмолитики центрального и периферического действия, -адреноблокаторы, блокаторы медленных кальциевых каналов, ганглиоблокаторы и др.). Проводят также терапию, направленную на устранение сосудистых расстройств, гиповолемии, хронического ДВС-синдрома, нормализацию водно-электролитного, белкового, углеводного обмена, КОС крови, маточно-плацентарного кровотока и т.д.

Магния сульфат получил в настоящее время большое распространение при лечении гестоза. Помимо лёгкого наркотического эффекта, сульфат магния оказывает мочегонное, гипотензивное, противосудорожное, спазмолитическое действие и снижает внутричерепное давление. Он обладает слабым гипотензивным эффектом, однако, несмотря на это, его эффективность при гестозах очевидна. Сульфат магния — умеренно генерализованный вазодилататор — угнетает ЦНС, а также возбудимость и сокращения гладких мышц, снижает содержание внутриклеточного кальция, подавляет выделение нервными окончаниями ацетилхолина, угнетает выделение катехоламинов. Препарат устраняет спазм мозговых и почечных сосудов, улучшает маточный кровоток.

Терапевтический уровень препарата в плазме крови матери колеблется от 4 до 8 мэкв/л, а токсический эффектнаблюдается при концентрации 10 мэкв/л (табл. 31-4). Введение сульфата магния временно прекращают, если диурез менее 30 мл/ч.

Таблица 31-4. Эффекты терапии сульфатом магния

Эффекты Концентрация сульфата магния в плазме крови, мэкв/л Нормальная концентрация в плазме крови 1,5–2 Терапевтический диапазон 4–8 ЭКГ-изменения (удлинение интервала P–Q, расширение комплекса QRS) 5–10 Потеря глубоких сухожильных рефлексов 10 Угнетение дыхания 12–15 Остановка дыхания, синоатриальный и атриовентрикулярный блок 15 Остановка сердца 20–25

Предпочтительно внутривенное введение сульфата магния с помощью инфузомата, что приводит к более быстрому наступлению эффектов терапии и отсутствию осложнений, связанных с его внутримышечным введением. Доза препарата определяется исходным уровнем АД и массой тела беременной. В практическом отношении допустимы следующие дозы сульфата магния в сутки (сухого вещества в граммах):

• при гестозе лёгкой степени — до 12 г;
• при гестозе средней степени — до 18 г;
• при гестозе тяжёлой степени и преэклампсии — 25 г;

В течение первых 20 мин вводят 2–4 г. Поддерживающая доза введения сульфата магния составляет 1–2 г/час в зависимости от степени тяжести течения гестоза. Точности дозирования и ритма введения достигают благодаря применению инфузомата*.

* Токсическое влияние магния сульфата может быть результатом либо абсолютной передозировки, либо длительной инфузии при снижении функции почек.

Передозировка сульфата магния может сопровождаться дыхательной и/или СН, снижением выделительной функции почек и сухожильных рефлексов. Антидотом сульфата магния выступает кальций, который следует вводить при первых симптомах передозировки, поэтому при передозировке медленно вводят внутривенно 10 мл 10% раствора кальция глюконата и дают кислород. При отсутствии эффекта восстановления функции лёгких переходят к ИВЛ.

Гипотензивная терапия. Нормализации микродинамики у беременных с гестозом достигают назначением гипотензивных препаратов. Многие эффективные гипотензивные препараты нового поколения противопоказаны во время беременности (например, ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента). В связи с этим беременным продолжают назначать малоэффективные препараты, не оказывающие влияние на состояние плода, например спазмолитики.

В настоящее время не существует чётких критериев как для начала гипотензивной терапии, так и выбора её вида.

Следует придерживаться дифференцированного подхода к гипотензивной терапии в зависимости от характера гипертонии (гипертоническая болезнь, гестоз).

При гестозе гипотензивные препараты назначают при систолическом АД, превышающем исходное до беременности на 30 мм рт.ст., и при диастолическом, превышающем исходное на 15 мм рт.ст.

При гестозе лёгкой и средней степени проводят монотерапию, при тяжёлой степени — комплексную.

Гипотензивные препараты следует применять под контролем суточного мониторирования АД и показателей гемодинамики, ориентируясь по которым возможно подобрать индивидуальную дозу и вид лекарственного средства.

При недостаточном гипотензивном эффекте терапии сульфатом магния целесообразно назначение стимуляторов центральных адренорецепторов (клонидин, метилдопа), кардиоселективных -адреноблокаторов (атенолол, метопролол, небиволол) или блокаторов медленных кальциевых каналов (нифедипин).

В настоящее время ведутся дискуссии о влиянии -адреноблокаторов на состояние плода. Есть указания на то, что они способствуют развитию ЗРП. Однако результаты проведённых исследований этого не подтверждают.

Необходимо тщательное наблюдение за цифрами АД. Одновременно сульфат магния и блокаторы медленных кальциевых каналов (нифедипин) не назначают, поскольку возможна резкая гипотония.

Выбор гипотензивных препаратов имеет важное значение у беременных, у которых гестоз развился на фоне гипертонии, в результате чего они вынуждены длительно принимать лекарственные средства. В этом случае наиболее предпочтительно назначение одной из следующих групп препаратов:

• селективные -адреноблокаторы (атенолол, метопролол, небиволол) под контролем состояния плода;
• блокаторы медленных кальциевых каналов (нифедипин, в том числе пролонгированного действия);
• - и -адреноблокаторы (лабеталол);
• 2-адреномиметики (метилдопа, клонидин).

Наиболее изученные препараты, не оказывающие отрицательного влияния на состояние плода, — метилдопа, клонидин.

При назначении гипотензивных средств следует помнить о том, что они, благоприятно влияя на мать, могут не приводить к существенному улучшению состояния плода, поскольку в условиях чрезмерного снижения АД возможно уменьшение маточно-плацентарного кровотока.

Инфузионная терапия. Одно из ведущих мест в патогенетической терапии гестоза принадлежит инфузионной терапии (компонент осмоонкотерапии), цель которой — нормализация ОЦК, коллоидно-осмотического давления плазмы, реологических и коагуляционных свойств крови, макро- и микрогемодинамики.

Показаниями к инфузионной терапии служат гестоз лёгкой степени при наличии рецедивов, гестоз средней и тяжёлой степени, преэклампсия и эклампсия, ЗРП независимо от степени тяжести заболевания. Инфузионную терапию проводят под контролем Ht, снижение которого ниже 27% свидетельствует о гемодилюции, повышение до 45% и более — о гемоконцентрации (0,27–0,35 г/л); ЦВД (2–3 см вод.ст.), протеинемии (не менее 50 г/л), состояния центральной гемодинамики (АД, пульс), диуреза (не менее 50 мл/час), показателей гемостаза (АЧТВ, протромбиновый индекс, фибриноген, D димер — в пределах нормы), активности печёночных трансаминаз (в пределах физиологической нормы), концентрации билирубина (в пределах физиологической нормы), состояния глазного дна.

Для нормализации онкотического давления и лечения гипопротеинемии назначают внутривенное капельное введение кровезаменителей или компонентов крови (400 мл раствора гидроксиэтилкрахмала, 200–250 мл одногруппной свежезамороженной плазмы или 10–20% раствор альбумина.

Базовая терапия гестоза (онкоосмотерапия)

Кровезаменители и компоненты:

• гидроксиэтилкрахмал;
• альбумин;
• свежезамороженная плазма.

В настоящее время для борьбы с гиповолемией и нарушениями микроциркуляции предпочтение отдают препаратам гидроксиэтилкрахмала, который способен связывать и удерживать воду из интерстициального пространства во внутрисосудистое.

В состав инфузионной терапии входят как коллоиды, так и кристаллоиды. Из коллоидов используют свежезамороженную плазму при нарушении гемостаза (12–15 мл/кг), 6% раствор гидроксиэтилкрахмала (130/0,4) [молекулярная масса], из кристаллоидов — раствор Рингера, 0,9% раствор натрия хлорида. Соотношение коллоидов и кристаллоидов, объём инфузионной терапии определяют, в первую очередь, содержанием белка в крови, диурезом (рис. 31-2).

Рис. 31-2. Объём и состав инфузионной терапии при гестозах.

При гестозах необходимо воздерживаться от введения больших объёмов жидкости, так как возможно развитие гипергидратации и отёка лёгких. При гестозах лёгкой и средней степени тяжести объём инфузионной терапии составляет 500 мл (максимально — 800 мл), при тяжёлых гестозах объём инфузионной терапии не должен превышать 700–900 мл (1000–1200 мл).

Начиная инфузионную терапию, возможно введение растворов в периферическую вену, поскольку сама по себе катетеризация центральной вены чревата тяжёлыми осложнениями. При отсутствии эффекта от проводимой терапии (если диурез не восстанавливается) можно произвести катетеризацию яремной вены для определения ЦВД и дальнейшего введения растворов.

При инфузионной терапии важна скорость введения жидкости и соотношение её с диурезом. В начале инфузии объём растворов в 2–3 раза превышает почасовой диурез, в последующем на фоне или в конце введения жидкости количество мочи должно превышать объём вводимой жидкости в 1,5–2 раза.

Нормализации водно-солевого обмена достигают путём восстановления диуреза, для чего при гестозе лёгкой и средней степени тяжести при отсутствии эффекта от постельного режима назначают мочегонные фитосборы (почечный чай, берёзовые почки, листья толокнянки, брусники, кукурузные рыльца, трава хвоща полевого, цветки василька синего), а при отсутствии эффекта от последних — калийсберегающие диуретики (триамтерен).

Петлевые диуретики (фуросемид) назначают при восстановлении ЦВД до 4–6 см вод.ст. и содержании общего белка в крови не менее 50 г/л, явлениях гипергидратации, диурезе менее 30 мл/час. При форсированном диурезе возможно развитие гипонатриемии, на фоне которой развиваются ступор, лихорадка, хаотические движения конечностей. Может развиться и гипокалиемия, вызывающая тяжёлые аритмии.

Дезагреганты и антикоагулянты. Важное место в терапии гестозов принадлежит нормализации реологических и коагуляционных свойств крови. С этой целью назначают дезагреганты (пентоксифиллин, дипиридамол) и антикоагулянты (гепарин натрия, надропарин кальция, эноксапарин натрия). Дезагреганты применяют под контролем показателей агрегации тромбоцитов и эритроцитов.

При лёгком гестозе назначают таблетированные дезагреганты (пентоксифиллин, дипиридамол), при средней и тяжёлой степени — их периодические инфузии с перерывом 1–3 дня на фоне применения таблетированных препаратов. Длительность применения дезагрегантов должна быть не менее 3–4 нед.

Показания к назначению антикоагулянтов — снижение эндогенного гепарина до 0,07–0,04 ЕД/мл и ниже, антитромбина-III до 85–60% и ниже, хронометрическая и структурная гиперкоагуляция (по данным тромбоэластограммы), появление продуктов деградации фибрина/фибриногена, D-димера, врождённые дефекты гемостаза. В настоящее время предпочтение следует отдавать низкомолекулярным препаратам (надропарин кальция, эноксапарин натрия). Гепарин натрия можно применять путём ингаляций; его не следует назначать при тромбоцитопении, выраженной АГ (АД 160/100 мм рт.ст. и выше), поскольку при этих условиях существует угроза кровоизлияния.

Антиоксиданты и мембраностабилизаторы. Несмотря на отсутствие рандомизированных исследований в отечественном акушерстве важное место в лечении гестоза принадлежит антиоксидантам и мембраностабилизаторам, включающим полиненасыщенные жирные кислоты. Одновременное их применение в комплексной терапии считают оптимальным вариантом. При гестозе лёгкой и средней степени тяжести и нормальном состоянии плода назначают один из антиоксидантов: витамин E (до 600 мг/сут в течение 3–4 нед), актовегин (600 мг/сут), глутаминовая кислота (1,5 г/сут), аскорбиновая кислота (0,3 мг/сут) с липостабилом (по 2 капсулы 3– 4 раза в день). При лёгкой форме гестоза показаны таблетированные формы мембраностабилизаторов, при средней и тяжёлой степени, особенно при ЗРП, — внутривенные инфузии этих препаратов (по 5–10 мл).

Антиоксиданты и мембраностабилизаторы целесообразно применять под контролем содержания незаменимых жирных кислот, уровня перекисного окисления липидов.

Проводимая комплексная терапия гестоза направлена одновременно на нормализацию маточно-плацентарного кровообращения, что осуществляется токолизом сульфата магния. Дополнительно с этой целью можно назначать 2- адреномиметики (гексопреналин, тербуталин в индивидуально переносимых дозах).

При положительном эффекте терапии длительность лечения определяется степенью тяжести гестоза, состоянием плода, сроком гестации. При гестозе лёгкой и средней степени тяжести продолжительность лечения в стационаре должна составлять не менее 2 нед. Беременная может быть выписана из стационара с рекомендациями продолжить противорецидивную терапию, включающую соблюдение режима питания, фитосборы, спазмолитики, дезагреганты, антиоксиданты, мембраностабилизаторы. Лечение экстрагенитальной патологии проводят по показаниям до родоразрешения. При лечении тяжёлого гестоза может быть достигнут, как правило, временный эффект.

Необходимость лечения тяжёлых форм гестоза часто диктуется небольшими сроками гестации (до 30–32 нед), когда родоразрешение сопряжено с рождением детей с очень низкой и экстремально низкой массой тела (процент смертности и заболеваемости у таких детей высокий). Целью лечения в данной ситуации считают пролонгирование беременности.

Пролонгирование беременности позволяет провести профилактику РДС плода. После 34–35 нед терапия тяжёлого гестоза в большей мере направлена на подготовку к родоразрешению. При наличии эффекта от лечения акушерская тактика определяется сроком гестации и состоянием плода. При ЗРП тактика ведения зависит от динамики его роста.

Если рост плода соответствует сроку гестации, отсутствует хроническая гипоксия, отмечается эффект от терапии, тогда беременность можно пролонгировать до 36–38 нед. При сохранении признаков гестоза, отсутствии роста плода или некупируемой хронической гипоксии плода необходимо досрочное родоразрешение. Методом выбора в данной ситуации считают КС, особенно, если срок гестации не превышает 35–36 нед.

Лечение преэклампсии и эклампсии

Лечение преэклампсии и эклампсии следует проводить совместно с реаниматологами в отделении интенсивной терапии при мониторном наблюдении за состоянием жизненно важных органов.

Принципы лечения беременных, родильниц и рожениц с преэклампсией и эклампсией:

• купирование и профилактика приступов эклампсии;
• восстановление функции жизненно важных органов (в первую очередь, сердечно-лёгочной, ЦНС, выделительной).

В момент приступа эклампсии внутривенно вводят сульфат магния (4–6 г струйно, суточная доза 50 г сухого вещества), смещают матку влево (валик под правую ягодицу), осуществляют давление на перстневидный хрящ, проводят оксигенацию кислородом. Все указанные мероприятия проводят одновременно.

Затем вводят сульфат магния со скоростью 2 г/ч (поддерживающая доза). Если судорожный синдром купировать не удалось, то дополнительно вводят от 2 до 4 г сульфата магния в течение 3 мин, а также 20 мг диазепама внутривенно, а при отсутствии эффекта — общие анестетики, миорелаксанты с переводом больной на ИВЛ.

Перевод на ИВЛ также осуществляют при дыхательной недостаточности и отсутствии сознания после приступа эклампсии. Родоразрешение при этом проводят под общим обезболиванием.

Кроме того, показаниями к ИВЛ служат такие осложнения гестоза, как кровоизлияние в мозг, кровотечение, аспирация желудочным содержимым, отёк лёгких, а также полиорганная недостаточность (ПОН).

При нормальной функции дыхательной, сердечно-сосудистой систем после приступа эклампсии возможно родоразрешение под регионарным обезболиванием, которое при тяжёлом гестозе выступает и методом лечения, способствуя, в частности, снижению АД.

Гипотензивную и инфузионную терапию проводят по тем же принципам, что и при гестозе. При тяжёлых формах гестоза инфузионная терапия должна быть контролируемой и проводиться с учётом данных мониторинга центральной и периферической гемодинамики, диуреза, белка крови.

Преимущество отдают кристаллоидам (раствор Рингера по 40–80 мл/ч), высокомолекулярным декстранам, введение которых должно устранять гиповолемию и предупреждать тканевую гипергидратацию. Альбумин вводят при содержании его в крови менее 25 г/л.

Лечение беременных при эклампсии следует проводить с учётом быстрой подготовки к родоразрешению, после чего выполняют родоразрешающую операцию.

В послеродовом периоде продолжают гипотензивную, инфузионную и терапию сульфатом магния (не менее 24 ч), а также терапию, направленную на восстановление функций жизненно важных органов. По показаниям проводят профилактику тромботических осложнений и антибактериальную терапию.

При отсутствии эффекта от данной терапии после родоразрешения показаны экстракорпоральные методы детоксикации и дегидратации: ультрафильтрация плазмы, гемосорбция, гемодиафильтрация.

Показания к ультрафильтрации:

• постэклампсическая кома;
• отёк мозга;
• некупируемый отёк лёгких;
• анасарка.

Лечение беременных при HELLP-синдроме

В комплекс лечения входят:
• интенсивная предоперационная подготовка (инфузионно-трансфузионная терапия);
• срочное абдоминальное родоразрешение;
• заместительная, гепатопротекторная и иммунодепрессантная терапия (от 10 мг дексаметазона внутривенно каждые 12 ч), переливание свежезамороженной плазмы;
• профилактика массивной кровопотери во время операции и в послеродовом периоде путём коррекции гемостаза;
• антибактериальная терапия.

Лечение беременных и родильниц проводят с определением через каждые 6 ч количества эритроцитов и тромбоцитов, содержания общего белка и билирубина в крови, величины протромбинового индекса, АЧТВ, времени свёртывания крови, печёночных трансаминаз.

Срочное абдоминальное родоразрешение проводят на фоне комплексной интенсивной терапии. Инфузионно- трансфузионную терапию дополняют назначением гепатопротекторов (10% раствор глюкозы в сочетании с большими дозами аскорбиновой кислоты, вплоть до 10 г в сутки), заместительной терапией (свежезамороженная плазма не менее 20 мл/кг в сутки, тромбоконцентрат) при уровне тромбоцитов 50109/л. При отсутствии тромбоконцентрата допустимо введение не менее четырёх доз плазмы, обогащённой тромбоцитами.

Для дополнительной коррекции нарушений гемокоагуляции в предоперационном периоде и интраоперационно внутривенно дробно вводят не менее 750 мг трансаминовой кислоты.

СРОКИ И МЕТОДЫ РОДОРАЗРЕШЕНИЯ

Показания к досрочному родоразрешению при гестозах:

• гестоз средней степени тяжести при отсутствии эффекта от лечения в течение 7 дней;
• тяжёлые формы гестоза при безуспешности проведения интенсивной терапии в течение 2–6 ч;
• гестоз независимо от степени тяжести при ЗРП III степени и отсутствии его роста на фоне лечения;
• эклампсия и её осложнения в течение 2–3 ч (коматозные состояния, анурия, НЕLLP-синдром, кровоизлияние в мозг, отслойка и кровоизлияние в сетчатку, амавроз и др.).

Показаниями к КС считают тяжёлые формы гестоза, включая преэклампсию, при отсутствии эффекта от терапии в течение 2–4 ч; эклампсию и её осложнения, задержку роста и хроническую гипоксию плода. Наиболее оптимальный метод обезболивания при проведении КС — регионарная анестезия.

Через естественные родовые пути родоразрешение осуществляют при удовлетворительном состоянии беременной, наличии эффекта от лечения, отсутствии внутриутробного страдания плода (по данным УЗИ и кардиомониторного исследования).

При неподготовленных родовых путях и необходимости родоразрешения для улучшения функционального состояния матки и подготовки шейки матки к родам в канал шейки матки вводят ламинарии. Возможно также введение в задний свод влагалища простагландиновых гелей. При подготовленной шейке матки производят родовозбуждение со вскрытием плодного пузыря и с последующим введением утеротонических средств.

В первом периоде родов назначают сульфат магния и проводят гипотензивную терапию по показаниям. Инфузионную терапию снижают до минимума и в основном проводят только как водную нагрузку при регионарной анестезии.

Методом выбора для обезболивания родов при гестозах выступает длительная эпидуральная анестезия, имеющая ряд достоинств. Это высокая эффективность обезболивания (92–95%), сохранение сознания больной, наличие симпатической блокады, улучшающей кровоснабжение матки и почек; отсутствие угнетающего влияния на сократительную деятельность матки и состояние матери и плода; экономичность.

Родовозбуждение или активацию родовой деятельности при её слабости проводят в зависимости от состояния беременной и плода. При удовлетворительном состоянии возможно введение утеротонических препаратов (окситоцин, динопрост). При ухудшении состояния (АГ, мозговых и диспепсических симптомах, гипоксии плода) показано оперативное родоразрешение.

Во втором периоде родов также показана регионарная анестезия. Проводят перинеотомию или эпизиотомию. При невозможности выполнения регионарной анестезии проводят управляемую нормотонию ганглиоблокаторами.

Возможно применение акушерских щипцов. Мёртвый плод служит показанием к плодоразрушающей операции (перфорация головки).

В конце второго периода и в третьем периоде родов у рожениц с гестозом проводят профилактику кровотечения окситоцином или динопростом (внутривенно капельно). Комплексную терапию гестозов следует проводить и в послеродовом периоде до стабилизации состояния родильницы.

ПРОФИЛАКТИКА

Специфической медикаментозной профилактики гестоза не существует.

Профилактические мероприятия целесообразно проводить на доклиническом этапе в группе риска развития гестоза, к которой относят:

• беременных с экстрагенитальной патологией (метаболический синдром, гипертония, патология почек, СД, эндокринопатии, АФС, врождённые дефекты гемостаза, гомозиготность по гену Т235, ответственному за метаболизм ангиотензина);

• беременных с наличием гестоза в предыдущие бе

Отек легких механизм развития. Патогенез отека легких. Механизмы отека легких.

ebaboach — Tue, 02 Sep 2014 16:39:57 GMT

$CUT$

Патогенез отека легких. Механизмы отека легких.

Основные патофизиологические механизмы отека легких заключаются в следующем.
Рост гидростатического давления в капиллярах легких (в норме- 8 мм рт. ст.), превышающий коллоидно-осмотическое давление плазмы (в норме — 28 мм рт. ст.) и приводящий к перемещению жидкости, богатой белками, из капилляров в интерстициальное пространство и просвет альвеол. Но уровень этого давления четко не коррелирует с тяжестью ОЛ.

Причины роста гидростатического давления в капиллярах легких (более 28 мм рт. ст.):
• увеличение диастолического давления в левом желудочке: чаще из-за поражения коронарных артерий (обширный или повторный ИМ, требующий реперфузии миокарда), порока АК на фоне высокой ФН, гипертонического криза, ОДГН с Высоким САД, острой митральной недостаточности (вследствие дисфункции папиллярных мышц, разрыва хорды или при ИМ);
• высокая нагрузка на миокард: разрыв межсептальной перегородки или недостаточность АК на фоне ИЗ (перегрузка объемом), критический аортальный стеноз (обструкция выходного тракта ЛЖ), тиреотоксикоз, анемии, аритмии (особенно на фоне органического поражения миокарда), внутривенное вливание больших объемов жидкости, констриктивный перикардит;
• рост давления в левом предсердии без слабости ЛЖ: поражения МК (митральный стеноз, миксома ЛПр) с последующей пассивной ЛГ (из-за стеноза вся кровь не успевает «пройти» в желудочки в период диастолы) - возникают чисто механические препятствия в условиях повышенной работы ПЖ. Нет признаков ОЛЖН, но есть проявления КА. Здесь использование СГ опасно — усиление функции ПЖ может привести к дальнейшему росту гидростатического давления в легочных капиллярах;

• рост давления в легочных венах: окклюзия легочных вен, фиброзирующий медиастинит;
• рост отрицательного давления в интерстиции легких (вследствие быстрого купирования пневмоторакса, тяжелой обструкции дыхательных путей в период тяжелого приступа БА).

Клинико-физиологические ситуации, сопровождающиеся уменьшением онкотического давления крови (менее или равном 15 мм рт. ст.): выраженная гипопротеинемия (но в одиночку она не вызывает развития ОЛ) при истощении, печеночной или почечной недостаточности либо обильной кровопотере.

Рост проницаемости альвеолокапиллярной мембраны (острый респираторный дистресс-синдром взрослых — ОРДСВ): травма, шок («шоковое легкое»), тяжелая инфекция (пневмония), особенно с грамотрицательной септициемией, циркуляция инородных тел (бактериальных эндотоксинов); аспирация кислого содержимого желудка, повреждающего альвеолокапиллярную мембрану; ингаляция отравляющих веществ; влияние эндогенных вазоактивных веществ (цитокины, гистамин, кинины); острый геморрагический панкреатит; ДВС-синдром и иммунные факторы (ЛС, гиперчувствительный пневмонит).
Недостаточность лимфатической системы легких (раковый или фиброзирующийлимфангиит).

Малоизвестные факторы: высокогорный (при быстром подъеме на высоту в 3000—4000 м над уровнем моря, из-за вазоконстрикторной реакции на высотную гипоксию), нейрогенный или ОЛ вследствие ТЭЛА, передозировки общих анестетиков, наркотиков, длительного наркоза, интоксикации алкоголем.

Реже причинами отека легких являются: прием больших доз АБ, симпатомиметиков, барбитуратов, салицилатов. В большинстве случаев ОЛ имеется комбинация этих механизмов.

Больные с некардиогенным отеком легких в сознании обычно жалуются на затруднение дыхания (одышку), кашель, боли в грудной клетки, не связанные с поражением плевры. Объективно выслушиваются влажные хрипы; определяются цианоз, гипоксемия, гиперкапния и ацидоз (по данным КЩС), рентгенологически — нормальные размеры, контуры сердца и отсутствие линий Керли. Признаков ОЛЖН и системной объемной перегрузки также нет. В случае сомнений показан замер ДЗЛА путем постановки катетера Сван—Ганца. Если ДЗЛА нормальное, то это свидетельствует о том, что ОЛ не связан с патологией сердца.

- Вернуться в оглавление раздела "Кардиология."

Оглавление темы "Виды острой сердечной недостаточности.":
1. Острая правожелудочковая недостаточность. Патогенез острой правожелудочковой недостаточности.
2. Острая левожелудочковая недостаточность. Кардиальная астма.
3. Клиническая картина кардиальной астмы. Диагностика кардиальной астмы.
4. Дифференциальная диагностика кардиальной астмы. Отек легких.
5. Патогенез отека легких. Механизмы отека легких.

Источник: meduniver.com

Отек легких ppt. Отек легких

ebaboach — Tue, 02 Sep 2014 12:08:34 GMT

Отек легких.

Слайд 33 из презентации «Лёгкие» к урокам биологии на тему «Дыхание»

Размеры: 720 х 540 пикселей, формат: jpg. Чтобы бесплатно скачать слайд для использования на уроке биологии, щёлкните на изображении правой кнопкой мышки и нажмите «Сохранить изображение как...». Скачать всю презентацию «Лёгкие.ppt» можно в zip-архиве размером 4945 КБ.

Скачать презентацию

Дыхание

краткое содержание других презентаций о дыхании

«Лёгкие» - Первоочередные меры терапии. Функциональная анатомия АКМ. Уравнение Старлинга. Ненормальное скопление жидкости и солей в экстрацеллюлярном пространстве легкого. Ингаляция кислорода (поддержание paO2 на уровне 60 мм рт. ст. и выше). Наиболее частые кардиальные причины отека легких. Медикаментозное лечение. Основные физиологические отличия между гемодинамическим ОЛ и ОЛ вследствие повышенной проницаемости. Зависимость давления в левом предсердии от давления в легочной артерии.

«Урок Органы дыхания» - Краткая история курения. Ветвление главных бронхов. Последствие курения. В выдыхаемом человеком воздухе всего 16.4 % кислорода, до 4 % СО2 и много водяных паров. Тип урока. Как происходит газообмен в легких? Участвует в дыхательных движениях. Ход урока. Тонкая оболочка покрывающая снаружи легкое. Заболевания органов дыхания. Биологический диктант. Заболевания органов дыхания?их предупреждения?. Тонкостенные легочные пузырьки.

«Биология 8 класс дыхание» - Механизмы легочного дыхания. Органы дыхания. Образующиеся пустоты будут заполняться воздухом. Какие органы образуют дыхательный путь? Как называется процесс газообмена между воздухом в легких и кровью. Какую функцию выполняют легкие? Дыхание Урок 3 (29). Взаимосвязь дыхательной и кровеносной систем. Модель Дондерса.

«Гигиена дыхания» - Биологическое значение дыхания: Верхние дыхательные пути: гортань. Бронхи – бронхиолы - альвеолы. Газообмен в тканях и легких. Выяснить, чем полное дыхание отличается от поверхностного дыхания. Легкие – парный орган. Наблюдение: Дыхание. Обобщение: «Взаимосвязь кровеносной и дыхательной систем». Человек молчит – голосовая щель треугольной формы и достаточно велика. Образование звука. Пристеночная плевра.

«Биология дыхание» - Содержание вредных химических соединений в табачном дыме. Плановое проведение флюроографии легких, а по назначению врача и рентгена легких Выполнение рекомендаций врача Занятия физкультурой и спортом. Заболевания дыхательной системы. Реферат по биологии. Статистика заболеваний органов дыхания за 2004 год. Закаливание организма Правильное питание Ведение здорового образа жизни. Рекомендации по оздоровлению дыхательной системы.

Всего в теме «Дыхание» 13 презентаций

Источник: 900igr.net

Спайс отек легких. Форум сети KopNet компании Инсит >

ebaboach — Tue, 02 Sep 2014 03:32:30 GMT

IncoGnito

18.11.2009, 3:05

а кто умеет делать всякие необычные кальяны, на фруктах например или еще на чем??

T-Evil

18.11.2009, 9:52

Злыдень

18.11.2009, 11:49

смысл что то курить с чего не прет...?

airo-mantana

10.12.2009, 10:40

какие после спайса последствия?

Отек легких после спайса..!!! вот какие последствия..
А если етбя не прет после кальяна то ты его курить не умеешь...
И самый лучший кальян это на воде....
Просто берите табак...хороший и крепкий..и все...и небольшое количество угля..и закрывайте воздух полностью....5 - 6 больших затягов и голова кругом...конечно не как от спайся и всяких там миксов...но тоже расслабится помогает!!..минут по 20 кружится примерно...!!
Но и на это можно подсесть...так что просто курите и все))..не злоупотребляйте..это тоже вредно!

airo-mantana

10.12.2009, 21:14

отёк лёгких будет и без спайса, если часто курить кальян.
вообще одна затяжка кальяна равна 10 сигаретам...делайте выводы...

Ну ты и сравнил..ты см то в это веришь...затянись кальяном...а потом выкури 10 сигарет и посмотри результат)))..я думаю от сигарет хуже)))...

Оргазм_Слона

10.12.2009, 21:24

мы говорим о разных вещах. после 10 сигарет тебе станет херово из-за большого содержания никотина в сигаретах. в табаке для кальяна мало никотина. скажем намного меньше чем в сигарете.
вдыхая кальянный дым ты вдыхаешь влажный дам - поэтому кальян курить легче чем сигарету, но влажный дым несёт больше опасности.

Kopinet

10.12.2009, 21:26

Что вы спорите, лучше вообще и ничего не курить. А если хочешь что бы тебя пёрло, выпей хорошего коньячку или даже водочки, делов то

Источник: forum.kopnet.ru

Отек легких у свиней. Особенности морфологических изменений легких у свиней

ebaboach — Tue, 02 Sep 2014 03:29:02 GMT

$CUT$

Особенности морфологических изменений легких у свиней

Особенности морфологических изменений легких у свиней
при энзоотической пневмонии разной степени тяжести

С.Н. Карташов,
А.Г. Ключников,
А.И. Бутенков,
А.Н. Тазаян ГНУ СКЗНИВИ Россельхозакадемии

Комплекс исследований морфологического состояния легких у свиней при энзоотической пневмонии выявил несколько гистологических паттернов: при субкилиническом течении возможно локальная пролиферация альвеолярного и бронхиального эпителия вплоть до формирования периваскулярных островков; при лобулярных поражениях пневмония носит интерстициальный характер; при лобарных поражениях всегда развивается фибринозная пневмония без лечения в исходе заболевания всегда развивается индурация легкого, что гистологически соотвествуюет формированию сотового легкого.

Актуальность. Инфекционные респираторные болезни свиней широко распространены практически во всех странах мира с развитым свиноводством и причиняют значительный экономический ущерб. Одним из возбудителей такой инфекции является М. пуорпеитогнае [1]. При исследовании на мясокомбинатах патологоанатомические изменения, характерные для этого заболевания, установлены у 30-80 % животных.Микоп-лазменная пневмония является энзоотическим заболеванием, протекающим хронически, и характеризуется альвеолярным или интерстициальным воспалением легких. В некоторых случаях болезнь проявляется бронхопневмонией, сопровождающейся интенсивной инфильтрацией мононуклеарных клеток [2].

Цель исследования. Вместе с тем данных по морфологическим изменениям в легких при энзоотической пневмонии свиней разной степени тяжести недостаточно, что и определило цель нашего исследования - изучить морфологические изменения в легких при разной степени выраженности заболеваний.

Рисунок 1. Энзоотическая пневмония, субклиническое течение заболевания. Множественные участки уплотнения лгегких в апикальных долях, диафрагмальные доли интактны.

Рисунок 2. Энзоотическая пневмония, апикальные части кауадальных долей уплотнены, темно-красного цвета, граница между пороженной и здоровой частью легкого резко выражена

Рисунок 3. Энзоотическая пневмония, поражены все доли легкого, интактными остались незначительные участки дорсальной поверхности сердечных и каудальных долей.

Рисунок 4. Энзоотическая пневмония, субтотальное поражение легкого, интактными остались отдельные дольки легкого.

Рисунок 5. Энзоотическая пневмония, тотальное поражение легкого.

Рисунок 6. Энзоотическая пневмония, пораженная часть легкого на разрезе, межлобулярный отек. Гнойные пробки в бронхах 3-4 порядка.

Рисунок 7. Энзоотическая пневмония, субклиническое течение. Переваскулярные пролифераты. Гематоксилин – эозин, об. 10, ок. 20.

Рисунок 8. Энзоотическая пневмония, субклиническое течение. Переваскулярные пролифераты альвеолярной структуры по типу многослойного неороговевавающего эпителия. В альвеолах отдельные альвеолоциты с внутирцитоплазматичес-кими включениями. Гематоксилин – эозин, об. 40, ок. 20.

Рисунок 9. Энзоотическая пневмония. Расширенный артериальный сосуд заполненный кровью, увеличение складчатости слизистой бронха.. Гематоксилин – эозин, об. 40, ок. 20.

Рисунок 10. Энзоотическая пневмония, клинически выраженное течение. Хорошо заметна граница между пораженным и непораженным участком легкого. Гематоксилин – эозин, об. 10, ок. 20.

Рисунок 11. Энзоотическая пневмония, клинически выраженное течение. Малопораженный участок легкого, отек межальвеолярных перегородок. Гематоксилин – эозин, об. 10, ок. 20.

Рисунок 12. Энзоотическая пневмония, клинически выраженное течение. Малопораженный участок легкого, отек межальвеолярных перегородок. Отсутствие клеток в альвеолах. Гематоксилин – эозин, об. 40, ок. 20.

Рисунок 13. Энзоотическая пневмония, клинически выраженное течение. Малопораженный участок легкого, отек межальвеолярных перегородок. Отдельные альволоциты в альвеолах. Гематоксилин – эозин, об. 40, ок. 20.

Рисунок 14. Энзоотическая пневмония, клинически выраженное течение. Резкий отек и гиперемия межальвеолярных перегородок в перибронхиальной зоне. Гематоксилин – эозин, об. 20, ок. 20.

Рисунок 15. Энзоотическая пневмония, клинически выраженное, острое течение заболевания. Пораженный участок легкого, геморрагическая экссудация в альвеолы, незначительные периваскулярные пролифераты Гематоксилин – эозин, об. 20, ок. 20.

Рисунок 16. Энзоотическая пневмония, клинически выраженное, подострое течение заболевания. Пораженный участок легкого, в просвете альвеол макрофаги и слущенный эпителий. Начало расроста соединительной ткани вокруг сосудов и в стенке альвеол. Трихром по Масону, об. 20, ок. 20.

Рисунок 17. Энзоотическая пневмония, клинически выраженное, подострое течение заболевания. Пораженный участок легкого, в просвете альвеол макрофаги, лимфоциты и отдельные нейтрофилы. Гематоксилин – эозин, об. 20, ок. 20.

Рисунок 18. Энзоотическая пневмония, клинически выраженное, подострое течение заболевания. Пораженный участок легкого, в просвете альвеол макрофаги, лимфоциты, эритроцйиты и остатки фибрина, что говорит о перенесенной фибринозной пневмонии стадия разрешения. Гематоксилин - эозин, об. 20, ок. 20.

Рисунок 19. Энзоотическая пневмония, клинически выраженное, подострое течение заболевания. Пораженный участок легкого, в просвете альвеол макрофаги, лимфоциты, отдельные нейтрофилы и остатки фибрина, что говорит о перенесенной фибринозной пневмонии стадия белой гепатизации. Трихром по Масону, об. 20, ок. 20.

Рисунок 20. Энзоотическая пневмония, клинически выраженное, хроническое течение заболевания. Пораженный участок легкого, в просвете альвеол тканевой детрит, что говорит о перенесенной фибринозной пневмонии стадия разрешение, локальный фиброз. Трихром по Масону, об. 20, ок. 20.

Рисунок 21. Энзоотическая пневмония, клинически выраженное, хроническое течение заболевания. Пораженный участок легкого, в просвете альвеол тканевой детрит, что говорит о перенесенной фибринозной пневмонии стадия разрешение, локальный фиброз. Трихром по Масону, об. 20, ок. 20.

Рисунок 22. Энзоотическая пневмония, клинически выраженное, хроническое течение заболевания. Пораженный участок легкого, в просвете альвеол организованный тканевой детрит. Фиброзю Трихром по Масону, об. 20, ок. 20.

Рисунок 23. Энзоотическая пневмония, клинически выраженное, хроническое течение заболевания. Пораженный участок легкого, в просвете альвеол организованный тканевой детрит. Выраженный фиброз. Трихром по Масону, об. 20, ок. 20.

Рисунок 24. Энзоотическая пневмония, клинически выраженное, хроническое течение заболевания. Индурация легкого. Гематоксилин - эозин, об. 20, ок. 20.

Материалы и методы. Работу выполняли с 2006 по 2008 гг. в лаборатории функциональной диагностики болезней сельскохозяйственных животных, Ростовской областной ветеринарной лаборатории, а также в хозяйствах Ростовской области.

Диагностику энзоотической пневмонии проводили ГУР0 "Областная ветеринарная лаборатория" с помощью тест-системы для выявления ДНК возбудителя в патологическом материале методом полимеразно-цепной реакции (ПЦР) с электрофорети-ческой детекцией продуктов амплификации в агарозном геле, а также определяли наличие специфических антител к возбудителю энзоотической пневмонии в сыворотке крови методом ИФА.

Гистологические исследования проводились по общепринятой методике с окраской гематоксилином и эозином, а также окраской по Масону.

Результаты исследований. Для изучения клинико-мор-фологической картины энзоотической пневмонии вызванной М. пуорпеитогнае, рассмотрены 97 секционных наблюдений поросят 2-6 месяцев. Грипп, РРС, цирковироз, пастереллез, гемофилез, микоплазмоз, бардотелиоз исключались методом ПЦР в областной ветеринарной лаборатории. На исследование отправлялись кусочки легких. Исследование охватило период с 2006 по 2008 годы, базировалось на сопоставлении клинической картины, морфологических, биохимических исследований крови и патологоанатомических вскрытий.

Патологоанатомическая картина характеризовалась следующими данными. Трупное окоченение умеренно выражено. Трупы удовлетворительной упитанности. Кожа без повреждений, пониженной эластичности, волосяной покров тусклый, выдергивается легко. Имеются корочки подсыхания серозного экссудата в носовых ходов. Видимые слизистые оболочки бледно-розового цвета с цианотичным оттенком. Подкожная клетчатка слабо выражена. Мышцы на разрезе умеренно влажные, розово-серого цвета. Поверхностные лимфатические узлы увеличены и сочные. Осмотр внутренних органов показал, что при энзоотической пневмонии вызванной М. пуорпеитоп1ае не осложненной другими инфекциями у поросят происходит преимущественное поржение легких, в других органах патологоанатомические изменения были минимальными. При заболевании легкой и средней тяжести дорсальные поверхности краниальных и средних долей остаются интактными, бледно-розового цвета. Как правило, поражены апикальные части всех долей легких, они темно-красного цвета, резко контрастирующего со здоровыми участками легких. При тяжелом клиническом проявлении заболевания происходит поражение большей части легких. При субклиническом течении, когда клинически заболевание невыражено, патологоанатомические изменения изучались при контрольном забое животных, от которых был выделен геном М. пуорпеитогнае в реакции ПЦР.

У таких животных отмечались от одного до нескольких десятков очагов уплотнения в легких, как правило в апикальных долях. Диафрагмальные доли всегд были непараженными. Сами участки поражения выглядели более темными на светло-розовом фоне здорового легкого (рис. 1).

Пораженные участки легкого как правило хорошо отграничены от непораженных. В ряде случаев первично могут быть поражены не только апикальные но и диафрагмальные доли легкого, в этом случае поражаются также и сердечные доли (рис. 2, 3). При субтотальном и тотальом поражении легкого, оно выглядет уплотненным, несколько увеличенным, поскольку не спадается после вкрытия грудной клетки. Лишь отдельные участки легкого выглядят светлорозовыми (рис. 4, 5, 6). В крупных бронхах и трахее обнаруживается серая слизь с прожилками и комочками красного цвета. Из неспецифических изменений при энзоотической пневмоние у поросят обнаруживают дистрофию миокарда, печени и почек.

Гистологически, поражение легких при энзоотической пневмонии с субклиническим и клинически выраженным течением заболевания имеет резко выраженные особенности. Так, у животных с субклиническим течением и отдельными участками поражения легких на гистологическом уровне не отмечается резко выраженных границ поражения легочной ткани. Участки поражения носят локальный аспект и характеризуются периваскулярной и перибронхиальной пролиферацией эпителиоподобных клеток.

Пролифераты эпите-лиоподобных клеток распологаются хорошо выраженными островками с альвеолярной структурой. Клетки пролифера-тов имеют обильную цитоплазму и крупное ядро с несколькими ядрышками. В основании каждого островка пролифе-рата лежит сосуд (рис. 7, 8). В альвеолах обнаруживаются отдельные альвеолоциты различной формы и величины с базофильными внутрицитоплазматическими тельцами включения. Интересно отметить, что подобных пролиферации эпителия при клинически выраженном течении энзоотической пневмонии не отмечалось

Как правило, если отмечались поражения отдельных долек легкого, граница между пораженным и непораженным участком легкого была хорошо заметна не только при макроскопическом исследовании но и при гистологическом (рис. 9, 10).

На границе пораженного и непораженного участка легкого при клинически выраженной энзоотической пневмонии, хорошо заметен отек межальвеолярных перегородок. (рис. 11). При этом, в некоторых участках легких кроме отека межальвеолярной перегородки других поражений не отмечаются, так, в альвеолах отсутствуют какие либо летки воспаления или десквамированного эпителия (рис. 12), тогда как в участках легких, расположенных непосредственно у зоны массивного воспаления отмечаются отдельные альвеолоциты и макрофаги (рис. 13).

В перибронихальной зоне межальвеолярный отек выражен сильнее, а основным его компонентом являются эритроциты, в пораженной зоне отмечается увеличение складчатости слизистой бронха и утолщение интимы сосудов, в пограничной с пораженными участками зоне легких сосуды, как правило, резко расширены (рис. 14, 9).

В острой стадии заболевания при субтотальном поражении легкого отмечаются экссудативные являения в просвет альвеол. При этом геморрагический выпот в альвеолы на фоне резкого отека интерстиция по сути своей является началом фибринозной пневмонии, стадией красной гепатизации (рис. 15). При субтотльном поражении ле-гого отмечаются лишь незначительные периваскулярные пролифераты.

Развитие фибринозной пневмонии продолжается по классической картине, в просвете альвеол появляются макрофаги, слущенный эпителий, позднее появляются лимфоциты и нейтрофилы что соответствует стадии белой гепатизации, в этот период при окраске трихромом по Масону можно выявить начало разроста соединительной ткани вокруг сосудов и в стенке альвеол - предвестник индурации легкого. (рис. 16, 17, 18). По мере снижения клеточноеTM, в альвеолах хорошо видны рассасывающийся фибрин и тканевой дитрит, что говорит о стадии разрешения фибринозной пневмонии (рис. 19, 20, 21).

Тканевой детрит в просвете альвеол не полность подвергается лизису ферментами макрофагов и не полностью рассасывается, частично подвергается организации, по мере хрони-зации процесса в альвеолярных перегородках, вокруг сосудов и на месте экссудативной организации происходит разроет соединительной ткани. Массивность пролиферации соединительной ткани соотвествует тяжести процесса. При отсутствии лечебных мероприятий у животных как правило развивается индурация легкого, что гистологически соотсветствует формированию сотового легкого (рис. 22, 23, 24).

Выводы. Таким образом, при энзоотической пневмонии, вызванной М. пуорпеитотае, у свиней в легких можно выделить несколько гистологических паттернов: при субки-линическом течении возможно плоскоклеточная метаплазия альвеолярного эпителия; локальная пролиферация альвеолярного и бронхиального эпителия вплоть до формирования периваскулярных островков; при лобулярных поражениях пневмония носит интерстициальный характер; при лобарных поражениях всегда развивается фибринозная пневмония, можно выделить практически все ее стадии; без лечения в исходе заболевания всегда развивается индурация легкого, что гистологически соотвествуюет формированию сотового легкого.

Список использованной литературы:

1. Кукушкин С.А. Пролиферативно-некротизирующая пневмония свиней. / С.А. Кукушкин, Т.З. Байбиков, В.Ф. Ко-валишин, А.М. Тимина, А.С. Яковлева // Ветеринария, 2005. - N°9. - С. 17-20.

2. Орлянкин Б.Г. Инфекционные респираторные болезни свиней./ Б.Г. Орлянкин, Т.И. Алипер, Е.А. Непоклонов// Ветеринария - 2005. - N°11. - С. 3-6.

Источник: www.kubanvet.ru

Отек легких как снять. Боевые отравляющие вещества (БОВ). Отравляющие вещества удушающего и общетоксического д

ebaboach — Tue, 02 Sep 2014 03:25:24 GMT

$CUT$

Боевые отравляющие вещества (БОВ). Отравляющие вещества удушающего и общетоксического действия

Согласно принятой у нас классификации БОВ делятся на 5 групп: 1) удушающие, 2) общеядовитого действия, 3) слезоточивые (лакриматоры), 4) чихательные и 5) кожнонарывные.
Хлор, хлорпикрин, фосген и дифосген. Фосген и дифосген уже в концентрации 0,36 ли/л при 30-минутной экспозиции вызывают у ряда животных смерть. При длительном действии эти яды даже в очень слабой концентрации уже представляются смертельно опасными.

Наряду с общетоксическим действием фосген и дифосген вызывают резкое раздражение верхних дыхательных путей. Для клинической картины характерны кашель, обильное отделение пенистой мокроты, как выражение отека легких (больной захлебывается в собственной жидкости, „утопание на суше"), изменения со стороны органов кровообращения, желудочно-кишечного тракта, почек, нервной системы и полное расстройство обмена веществ.

В отличие от фосгена и дифосгена, оказывающих наиболее сильное действие на глубокие дыхательные пути и легочные альвеолы, хлор поражает преимущественно верхние дыхательные пути. Патолого-анатомическая картина при интоксикации хлором характеризуется некрозом эпителия слизистой оболочки гортани, трахеи и бронхов с кровоизлияниями в подслизистой и образованием перибронхиальных гематом. В дальнейшем развиваются фибринозно-гнойный трахеит и перибронхит.
Наряду с этим может иметь место кровоизлияние в ткань легкого и развитие лобарной пневмонии.

Клинические симптомы при отравлении хлором сводятся к сильной одышке, кашлю и чувству удушья.

Хлорпикрин вызывает изменение эпителия средних и мелких бронхов, дает быстрое нарастание отека легких, а также оказывает на организм сильное общетоксическое действие.
Для отравления хлорпикрином характерны: тошнота, рвоты, раздражение слизистых оболочек глаза, вызывающее сильное слезотечение и блефароспазм.

Терапевтическая помощь: удалить из отравленной зоны, снять одежду, обеспечить покой, тепло, сердечные средства, кислород, симптоматические средства, щелочные ингаляции. При спазмах голосовой щели — интубация, трахеотомия.
В тяжелых случаях отека легких—кровопускание, протиопоказанное лишь при аноксемии с явлениями коллапса.

Отравляющие вещества общетоксического действия

В эту группу входят окись углерода, синильная кислота и мышьяковистый водород. Эти яды вызывают глубокие изменения в центральной нервной системе и в окислительно-ферментативных процессах в тканях, в то время как местное действие их или совершенно отсутствует или очень слабо выражено.

Сущность токсического действия окиси углерода заключается в превращении гемоглобина в карбоксигемоглобин, что приводит к кислородному голоданию организма. Признаки отравления появляются при содержании в крови 20—30% карбоксигемоглобина и становятся резко выраженными при 80% его содержания, для чего достаточно вдыхание воздуха, содержащего 0,4—0,5% СО в течение 25—35 минут.

Клинически отравление СО в продромальном периоде напоминает опьянение, во втором периоде выражается одышкой, падением пульса, клоническими и тоническими судорогами, а в третьем, паралитическом периоде наблюдаются: ослабление дыхания, упадок сердечной деятельности, потеря сознания, кома, смерть.

Терапевтическая помощь: удаление пострадавшего из отравленной атмосферы, обеспечение покоя, искусственное дыхание, ингаляция кислорода, карбогенотерапия, сердечные средства, согревание больного, внутривенное вливание раствора метиленовой синьки.

Синильная кислота является ядом, легко вступающим в соединение с окислительными ферментами, тем самым парализуя их деятельность, что приводит к кислородному голоданию тканей.
Отравление синильной кислотой при большой дозе вызывает смерть в 1—3 минуты. При более медленном отравлении появляются головокружение, чувство тоски, тошнота, рвота, далее следует астматическая стадия, переходящая в судорожную стадию с усилением одышки, потерей сознания и расстройством сердечной деятельности. Вслед за этим наступает стадия паралича и асфиксия.

Терапевтическая помощь: искусственное дыхание, лобелии подкожно или внутривенно, СОа и кислород, сердечные средства, согревание, кровопускание (250,0—300,0), промывание желудка, глюкоза, вдыхание амилнитрита, внутривенное вливание 50—100 куб. см 1% раствора метиленовой синьки и гипосульфита из расчета 0,5 —1,0 на 1 килограмм веса.

Отравление мышьяковистым водородом объясняется гемолизом, чем и определяется клиническая картина, характеризующая следующими симптомами: в раннем периоде — тошнота, рвота, головная боль, головокружение, боли в подложечной области; в дальнейшем — упадок сердечной деятельности, явления асфиксии, желтуха и боли в области почек.
Смерть обычно наступает на 8—9 день при явлениях судорог и прогрессирующего упадка сил.

Терапевтическая помощь: кровопускание, физиологический раствор, переливание крови, кислород, покой, тепло, сердечные средства.

- Читать далее "Чихательные и слезоточивые вещества. Вещества кожно-нарывного действия"

Оглавление темы "Осложнения ушных болезней. Профессиональные вредности":

Источник: meduniver.com

Отек легких рентгенологическая картина. Рентгеносемиотика легочной гипертензии

ebaboach — Tue, 02 Sep 2014 03:01:13 GMT

$CUT$

Опубликовано 20.04.2013 | Автор: admin

Физико-технические условия исследования соответствовали данным, которые наиболее часто применяются в практической работе.

Мы считаем целесообразным ввести понятие относительной интенсивности радиации (ОИР). Оно служит для оценки радиации но сравнению со стандартом, которым мы считаем дозу облучения при проведении одной рентгеноскопии органов грудной клетки.

Значительную роль в увеличении лучевой нагрузки больных играет продолжительность рентгенологического исследования Читать далее

Опубликовано 19.04.2013 | Автор: admin

Достигнутые за последние годы успехи в хирургии сердца в значительной; мере зависят от развития смежных диагностических дисциплин и, в частности, рентгенокардиологии.

В настоящее время рентгенодиагностика располагает достаточным арсеналом средств для распознавания морфологических и функциональных изменений сердечно-сосудистой системы. Пожалуй, ни в одном разделе рентгенологии не применяется столь многообразный Читать далее

Рубрика: Легочная гипертензия

Опубликовано 19.04.2013 | Автор: admin

Гипертензию при пороках сердца иногда можно рассматривать как регуляционный механизм нарушения легочного кровообращения. Между тем нередко клинико-рентгенологическая картина пороков сердца осложняется синдромом легочной гипертензии. Все это еще раз подтверждает общефизиологический принцип, что приспособительно полезная реакция сосудистого спазма на определенном этане переходит в патологическую реакцию, выражающуюся Читать далее

Рубрика: Рентгенологическое излучение

Опубликовано 18.04.2013 | Автор: admin

Международной комиссией по защите от излучения в 1953 г. было отмечено, что несовершенство знаний врачей о повреждающем действии ионизирующих излучений обязывает придерживаться минимально необходимой лучевой нагрузки.

Принятое в настоящее время определение «допустимой дозы» было введено в 1958 г. Оно означает количество радиации, которое человек может получить без опасения вредных последствий. Однако до сих пор не существует Читать далее

Рубрика: Лучевая нагрузка

Опубликовано 18.04.2013 | Автор: admin

Наиболее частой формой клинической патологии легочной гемодинамики является состояние, характеризующееся стойким повышением давления в сосудах малого круга,- легочная гипертензия.

Распознавание легочной гипертензии является практически важной задачей, так как наличие последней играет значительную роль при решении вопроса о показании к хирургическому лечению, а также в известной мере определяет предоперационную подготовку, послеоперационное ведение Читать далее

Рубрика: Гипертензия

Источник: ypes.ru

Отек легких у кошек после наркоза. Стерилизация кошки

ebaboach — Tue, 02 Sep 2014 02:54:06 GMT

$CUT$Автор: Inda vs му-ХО (Отправить письмо) (О пользователе)
Дата: 29 Янв 2008 11:49

Ёша, не надо бояться!

Мы стерилизовали двух кошек осенью.
Стерилизация была плановая (ждали, когда подрастет мелкая). Старшей на момент стерилизации было около 2-х лет, младшей 9 месяцев.
Планово выбрали врача. Стерилизацию делали на дому, но поскольку мы из Челябинска, а врача выбрали в Екате, то договорились на утро пятницу, взяли отпуск на один день и в четверг вечером с кошками приехали к родителям.
Утром в пятницу до прихода врачей определили место (кухня), все помыли, убрали лишнее, подготовили две пеленки, проглаженные с двух сторон, утюг для глажки попон, клеенки.

Врачи пришли в районе 8, поставили первой кошке обездвиживающее, потом пощипали пузико (ей было не больно и вся процедура была более щадящая, чем бритье животика, которое нам делали в Челябе для узи. Кстати, там, где шерсть была выщипана, она очень быстро заросла обратно, а там, где бритая - до сих пор не до конца заколосилось все + во время бритья порезали пзику немного, но это к этой операции не относится). Потом поставили капельницу с наркозом. Вся подготовка к операции заняла примерно полчаса. Сама операция прошла достаточно быстро. Мы решили не наблюдать за ходом операции не потому, что брезгливые, а потому, что я хочу своих лапусек видеть снаружи, а не изнутри. Параллельно после операции нам удалили один зуб, т.к. он шатался и мешал кошке (кошка когда-то падала с высоты и частично выбила зубы). Потом повторную капельницу, чтобы вывести из наркоза. Попонку пока не стали одевать. Унесли в теплую комнату, положили на пол на подстилку-пеленку, на которой оперировали. Крови не было вообще ни капли.

Со второй такая же подготовка, но операция проходила подольше, т.к. маленькая маточка, очень много внутреннего жира оказалось (хотя кошка с вижу очень жилистая и худая) - не могли долго достать. Разрезик чуть подлиннее. ПОпону одели сразу же.

Обе кошки нормально пришли в себя. Сразу начали ползать в горшки и к еде. Вся операция прошла до обеда, с учетом разговоров и т.п. Следить пришлось в основном за мелкой. Т.к. пока обезбаливание было, она все время пыталась куда-то прыгнуть или залезть. Когда обезбаливание прошло, кошка просто стала меньше шевелиться и больше лежать у нас на руках. В 5 вечера мы все в четвером на одной кровати заснули.

В субботу вечером мы уже смогли их оставить на попечении родителей, а сами сходить погулять.

В воскресенье днем мы уехали с кошками обратно в челябинск. Обе ехали в переноске. Доехали нормально.

Никакой обработки швов или спец.ухода не было. Антибиотик нам поставили сразу после операции (долгоиграющий) и сказали, что больше ничего не надо. Мы только пару раз заглядывали под попону на шов (надо было посмотреть, не мокнет ли он) - у нас ничего страшного не было. У младшей была гематома, которая прошла к моменту снятия швов. Мы по телефону все спрашивали у врача, что нас волновало, нам все время давали консультации.

Небольшое осложнение было у старшей (если это можно назвать осложнением) - не какала три дня. Но потом все нормализовалось. С врачом связь держали.

Специально не было никакого особого ухода в весь период. Все было как прежде, Просто кошкам в попонах было не удобно скакать и они просили нас их на ручках поднимать или со страдальческой миной взбирались по ручкам дивана. Но все это блаж, а не боль, т.к. спалили старшую за тем, что она как пушинка запрыгивала на балкон при том, что тут же со страдальческой миной просила поднять её на диван, спалили пару раз за тем, что они играли (когда думали, что мы не видим), младшей же, когда сняли попону, как шило в попу попало, она носилась аж по стенам и потолку - напугала всех, кто в этот день к нам в гости приходил, а когда опять одели попону, со страдальческой миной еле-еле вскарабкивалась на диван по краю дивана....

Попоны сняли только тогда, когда сняли швы. Младшей пришлось еще один день поносить, т.к. начала лизать слишком лихо.
К моменту снятия швов на пузике были только еле угадываемые царапинки. Сейчас вообще не видно, что когда-то был разрез. Шерсть отросла.
Поведение кошек в худшую сторону не изменилось. Мелкая как была шиложопиком, так и осталась, старшая как была флегмой, так и осталась. У старшей только положительные изменения, прекратилась затяжная течка и связанная с ней агрессия по отношению к нам и к младшей, перестала метить в квартире. Вообще сейчас у нас мир да любовь, кошки носятся и играют, как буд-то не было этих ужасных месяцев. У кошек своя жизнь. Ездим в гости к коту, мочим там кота. Кота кстати тоже кастрировали, дак он жизнь увидел. Раньше только метил и спал, а теперь (в 12!!!!!! лет) НАЧАЛ ИГРАТЬ!!!!!

В общем не надо бояться, все будет хорошо!!!!!
Главное, выберите хорошего врача!
По своему опыту и опыту моих друзей (именно они рекомендовали), очень рекомендую хирурга Евгению Викторовну (клиника Трилос, врач работает и на выезде и в клинике), тел 213-04-24. Замечательный хирург и человек. Очень беспокоится за результаты, держала все время руку на пульсе даже несмотря на то, что мы в другом городе, когда родительский кот после кастрации разлизал себе яйки - приезжала и помогала это дело откорректировать. У кота все замечательно зажило без каких-либо операций дополнительных.

Источник: www.e1.ru

Героиновый отек легких. Героиновая зависимость

ebaboach — Mon, 01 Sep 2014 22:59:25 GMT

$CUT$

Героиновая зависимость Героиновая зависимость 400 300 Героиновая зависимость возникает когда, наркоманы уже не могут выбирать, будут ли они использовать наркотик или нет.

Героиновая зависимость возникает когда, наркоманы уже не могут выбирать, будут ли они использовать наркотик или нет. Они испытывают «потребность», которая становится движущей силой в их жизни и возникает героиновая зависимость. У людей, которые физически зависимы от героина,к правило, развивается потребность к наркотику, что заставляет принимать все большее и большее егоколичество, чтобы получить желаемый эффект. В конце концов наступает доза, когда наркоман не получает желаемый эффект, а употребляет герои только с целью задержки симптомов абстиненции. Героиновая зависимость может быть психологической, физической или та и та вместе. Люди, которые психологически зависимы от героина, считают, что употребление его гораздо важней, чем другие виды деятельности в их жизни. У людей, которые употребляют героин, организм не может функционировать нормально без наркотиков.

Признаки героиновой зависимости

• Тяга между использованием

• Все мысли о том, где и когда они смогут получить следующую дозу

• Внезапные финансовые трудности и непредсказуемое поведение

• Следы точек после инъекций

Последствия от использования героина

Из всех зарегистрированных случаев смерти злоупотребления наркотиками, героин является одним из крупнейших. Как и с любым видом наркомании и зависимости, симптомы возникают, если использование сокращены или прекращены. Абстинентный синдром (героиновая ломка) начнется в течение нескольких часов после прекращения употребления героина, с пиком, происходящих в течение 24-72 часов. Симптомы вывода могут присутствовать в течение недели после последнего использования наркотика и последствия могут включать:

• Мышечные боли

• Бессонницу

• Потеря аппетита, рвота и понос

• Затруднение дыхания

• Сонливость

• Сильный зуд

• Повышенную раздражительность

• Тяжесть в конечностях

• Сухость во рту

• Депрессия

• Слезы и насморк

• Мурашки по коже

Эти симптомы абстиненции становятся сильнее и, как правило, наступает пик от 2 до 4 дней после последнего использования. Они обычно стихают после 6 или 7 дней, но некоторые симптомы героиновой зависимости, такие как хроническая депрессия, беспокойство, бессонница, потеря аппетита, потребность в наркотиках, может продлиться на срок до нескольких месяцев и даже лет.

Лица, злоупотребляющие героином, также подвергают себя риску:

• Риск заражения ВИЧ-инфекцией или гепатитом С от использования игл

• Повышенный риск выкидыша у женщин

• Увеличение толерантности в течение долгого времени, когда наркоман должен использовать больше наркотиков для достижения того же эффекта

• Передозировки

Как свидетельствуют эти фотографии героиновой зависимости, последствия могут быть обширными.

Героиновая зависимостьв современной жизни встречается чаще всего. Героин является одним из группы препаратов, известных как «опиаты». Героин и опиаты, успокоительные средства, они замедляют деятельность центральной нервной системы. Его получают синтетическим путем из морфина, извлеченного из некоторых сортов опийного мака, который растет во многих частях мира, Героин выглядит в виде мелкого белого или коричневого порошкообразного вещества, имеет горький вкус, но без запаха.

Героин самый мощный наркотик, в несколько раз сильнее морфина, вызывающий сильную эйфорию и быстрее вызывает героиновую зависимость. Так же вызывает сильное привыкание, поскольку он поступает в мозг быстро и влияет на ту область мозга, которая отвечает за физическую зависимость. У героиновых наркоманов, которые используют героин регулярно, развивается потребность. Чтобы получить тот же эффект от препарата, наркоман должен употреблять более высокие дозы, которые, в свою очередь, вызывает физическую зависимость и героиновую наркоманию. Зависимость возникает уже после 3-5 приемов, а через месяц приема уйти от наркотика практически невозможно, возникает вторая стадия наркотической зависимости – героиновая наркомания.

Признаки употребления при героиновой зависимости

• Эйфория

• Замедленное дыхание

• Снижение артериального давления

• Снижение частоты сердечных сокращений

• Суженные зрачки

• Сухость во рту

• Сонливость

• Невнятная и медленная речь

• Нарушение координации

• Тошнота и рвота

Признаки употребления при героиновой наркомании большого количества героина, передозировка

• Нарушение способности концентрации

• Сонливость

• Дыхание становится реже и медленнее

• Тошнота и рвота

• Потливость

• Сильный зуд

Использование большого количества героина может привести к смерти. Дыхание становится очень медленным, температура тела падает, и сердцебиение становится нерегулярным, резкое сужение зрачков, снижение, отсутствие реакции на свет. Причиной смерти героинового наркомана является отек легких, вызванный возникшей сердечной недостаточностью. Передозировка может возникнуть, если вводится слишком много наркотика, высока частота употребления, героин используется с алкоголем или седативными средствами. При выходе возможны судороги, галлюцинации, бредовые идеи, двигательные расстройства.

Помимо передозировки героиновая зависимость, и использование любых опиатов приводят к последствиям, такие какменструальные нарушения и бесплодие у женщин, потеря полового влечения у мужчин, абсцессы, столбняк, повреждения сердца, легких, печени и головного мозга.

В заключение употребления – страшный образ жизни, который может быть преодолен напряженной работой в центре реабилитации.

Помните, при использовании героина время имеет существенное значение. Свяжитесь о лечение героиновой зависимости с профессионалами, которые сегоднямогут обеспечить вамжизненно необходимую помощь.

Мы консультируем по вопросам лечения наркомании. Анонимно. Круглосуточно.

Видео по теме:

Док Фильм: Правда о Героине.

Линия фронта - Серия 1 (О наркотической зависимости)

Линия фронта - Серия 2 (О наркотической зависимости)

Героин - Документальный фильм А. Мамонтова

Источник: narcotikam.net

Высокогорный отек легких. Горная (высокогорная) болезнь

ebaboach — Fri, 29 Aug 2014 06:10:26 GMT

При подъеме на высоту органы и ткани организма человека получают меньшее количество кислорода, чем в обычных условиях. Организм начинает мобилизовывать свои защитные силы, чтобы оградить себя от кислородного голодания. Учащается пульс, ускоряется ритм дыхания, происходят изменения химического состава крови. Все это позволяет организму как-то адаптироваться к изменившимся условиям внешней среды и переносить к органам большее количество кислорода.

Но с увеличением высоты защитные силы организма ослабевают и не могут восстановить достаточный для питания тканей запас кислорода. Наступает кислородное голодание всех органов и систем. В клетках тканей начинает скапливаться жидкость. Когда жидкость скапливается в легочной ткани, развивается состояние, которое получило название высокогорного отека легких. Это состояние опасно для жизни. Угрозу жизни представляет также скопление жидкости в тканях мозга (отек мозга), что часто наблюдается при горной болезни.

В зависимости от тренированности и выносливости организма горная болезнь может иметь разные степени тяжести — от легкой до тяжелой. Если подъем на высоту происходил очень быстро и без соответствующей акклиматизации, то первые симптомы болезни проявляются уже через несколько часов. При легкой степени болезни больные жалуются на:

• бессонницу, причудливые сновидения, частые пробуждения по ночам;
• одышку или затрудненное дыхание;
• апатию, вялость мышления, забывчивость и легкие нарушения сознания;
• состояние, сходное с состоянием похмелья: тошноту, рвоту, головную боль, потерю аппетита.

Если меры не приняты и подъем на высоту продолжается, то состояние больного резко ухудшается. Наступает мышечная слабость, сонливость, помрачение сознания, возникают галлюцинации, расстройства зрения. Одышка усиливается, появляются хрипы в груди и кашель. Наконец, больной теряет сознание, наступает коматозное состояние и
смерть.

Привыкание к высоте. Если вы собираетесь подняться на большую высоту, это нужно делать постепенно. Через определенные промежутки времени надо останавливаться и отдыхать, давая тем самым возможность организму привыкнуть к условиям кислородного голодания. Отдых должен быть продолжительным — 2-3 дня, затем восхождение или подъем на высоту можно продолжить.

Еще одно условие должен выполнять каждый путешественник, поднимающийся высоко в горы. Если вы провели какое-то время на высоте 2000-3000 метров (катание на лыжах, прогулка), то на ночь надо спускаться на 500-600 метров ниже. Тогда горной болезни наблюдаться не будет.
Совет. Каждый альпинист или путешественник, находясь в горах, должен следить за состоянием своего здоровья и при появлении первых признаков горной болезни немедленно спуститься вниз.

Первая помощь. Не стоит впадать в панику при появлении первых признаков горной болезни. Легкие симптомы (бессонница, головная боль) безвредны, если вовремя принять необходимые меры предосторожности. Прекратите подъем, остановитесь и отдохните 2-3 дня на той высоте, на которой вы остановились. Если для отдыха вы спуститесь на 300-400 метров ниже, то ваше состояние улучшится значительно быстрее.
Если возникли более серьезные симптомы горной болезни (отек легких, отек мозга), то надо прекратить движение и находиться в тепле. При первой же
возможности необходимо спуститься ниже на 400-500 метров.

Если больной находится в бессознательном состоянии и не может этого сделать, то его надо спустить вниз на носилках. Никогда нельзя оставлять человека одного, если у него появились симптомы горной болезни. Тем более нельзя разрешать ему спускаться вниз самостоятельно.
Источник:http://firsthelp.su/

Источник: azbez.com

Персональный сайт

Отек легких при гестозе. Гестоз

ГЕСТОЗ

Отек легких механизм развития. Патогенез отека легких. Механизмы отека легких.

Патогенез отека легких. Механизмы отека легких.

Отек легких ppt. Отек легких

Дыхание

Спайс отек легких. Форум сети KopNet компании Инсит >

Отек легких у свиней. Особенности морфологических изменений легких у свиней

Особенности морфологических изменений легких у свиней

Особенности морфологических изменений легких у свиней при энзоотической пневмонии разной степени тяжести

Отек легких как снять. Боевые отравляющие вещества (БОВ). Отравляющие вещества удушающего и общетоксического д

Боевые отравляющие вещества (БОВ). Отравляющие вещества удушающего и общетоксического действия

Отравляющие вещества общетоксического действия

Отек легких рентгенологическая картина. Рентгеносемиотика легочной гипертензии

Отек легких у кошек после наркоза. Стерилизация кошки

Героиновый отек легких. Героиновая зависимость

Видео по теме:

Док Фильм: Правда о Героине.

Линия фронта - Серия 1 (О наркотической зависимости)

Линия фронта - Серия 2 (О наркотической зависимости)

Героин - Документальный фильм А. Мамонтова

Высокогорный отек легких. Горная (высокогорная) болезнь

Особенности морфологических изменений легких у свиней
при энзоотической пневмонии разной степени тяжести